La FFRD est fière de consacrer plus de 80% de ses dépenses à la recherche et est heureuse de pouvoir soutenir une recherche de qualité en diabétologie francophone, depuis plus d’une décennie.
Les projets de recherche fondamentale financés par la FFRD ont abordé les grandes thématiques relatives à la fois au diabète de type 1 et au diabète de type 2, comme :
La protection et le remplacement de la cellule B pancréatique,
Les mécanismes moléculaires contribuant à l’insulinorésistance,
Les implications d’autres organes clés : le foie, le tissu adipeux, l’intestin,
La contribution du microbiote aux maladies métaboliques.
Les projets de recherche clinique, quant à eux, ont abordé les thématiques relatives au diabète de type 1 et au diabète de type 2, mais également au diabète gestationnel. Ils concernent de grandes études cliniques multicentriques de cohorte et leurs études sont davantage mécanistiques et/ou interventionnelles.
Plusieurs des projets financés par la FFRD ont plus particulièrement étudié :
Le rôle de l’intestin et du microbiote
Le rôle de l’épigénétique
Les projets de recherche soutenus par la FFRD sont complémentaires des projets menés par la SFD. Il s’agit de projets de grande envergure et de dimension internationale, qui répondent principalement à 5 critères : originalité scientifique, faisabilité, adéquation financière, pertinence scientifique du projet et compétitivité internationale.
APPEL À PROJETS
📌 Un nouvel appel à projets FFRD sera lancé en 2026 !
La Fondation Francophone pour la Recherche sur le Diabète a prévu de soutenir 2 projets de recherche pour un total de500.000€.
Toutes les formes de recherche : clinique, fondamentale et translationnelle
Toutes les formes de diabète : type 1, type 2 et gestationnel
De la physiopathologie de ses différentes formes, de sa prévention et sa prise en charge jusqu’à ses comorbidités et complications
Cet appel à projets est destiné à des chercheurs FRANCOPHONES uniquement (multi laboratoires possible)
Les dates à retenir :
Présélection des candidat(e)s : jeudi 9 juillet 2026
Auditions et élection des lauréats : mardi 8 septembre 2026 (au siège de la FFRD, à Paris)
Soumettre un projet
‼️ PROCHAIN APPEL À PROJETS FFRD EN 2026 ‼️
📆 Rendez-vous l’année prochaine pour découvrir le nouvel appel à projets FFRD, ses modalités ainsi que les nouveautés de la Fondation… 👀
⚠️ Ouverture au premier trimestre 2026…
Les lauréats
Cette année, deux candidats sont lauréats des Allocations de Recherche FFRD 2025 :
Allocation de Recherche Clinique
Jean-François GAUTIER
Université Paris Cité, Diabète et Endocrinologie à l'Hôpital Lariboisière à Paris
Projet :
« Décryptage de l’histoire naturelle de la sévérité de l’atteinte hépatique chez les personnes atteintes de diabète de type 2 et de MASLD : l’étude QUID-NASH Follow-Up ».
Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires, Inserm, CHU de Toulouse
Projet :
Caractériser la dysfonction du tissu adipeux associée à l’obésité dans le Diabète de Type 1 : vers une meilleure prédiction du risque cardiovasculaire
« Étude des effets d’un contrôle glycémique strict sur les fonctions cognitives de l’enfant avec diabète de type 1 : comparaison boucle ouverte et boucle fermée ».
« Etude de l’impact de la fragmentation des ARNt et la diminution en la méthylation m6A induite par une carence en TRMT10A sur pathogenèse du diabète de type 1 ».
« L’impact épigénétique du diabète gestationnel sur le risque de diabète de type 2 de la mère et sur la santé de l’enfant : une approche intégrative ».
« Réduction de l’insulino-requérance sous myoinositol dans le diabète gestationnel : une étude multicentrique prospective randomisée contrôlée versus placebo (MYO-GDM study) ».
« Le récepteur membranaire des acides biliaires TGR5 hypothalamique : un nouveau mécanisme pour le rôle des acides biliaires dans le contrôle métabolique ».
« Caractérisation du système immunitaire mucosal intestinal chez les patients avec obésité abdominal et diabétique de type 2 : rôle causal du microbiote correspondant »
Professeur en Diabétologie Pédiatrique, Institut Necker Enfants Malades, Paris
Étude des effets d’un contrôle glycémique strict sur les fonctions cognitives de l’enfant avec un diabète de type 1 débutant
Des données d’imagerie cérébrale ont alerté sur l’impact que peut avoir la variabilité glycémique sur le développement de la substance grise et de la substance blanche cérébrale de l’enfant. En effet, si l’alternance d’hypo et d’hyperglycémies n’impacte pas le développement psychomoteur et intellectuel de l’enfant, une grande variabilité glycémique pourrait impacter l’acquisition de fonctions cérébrales très spécifiques. Les nouveaux systèmes automatisés de délivrance de l’insuline permettent de diminuer cette variabilité. Chez l’adolescent, une étude a montré qu’ils pouvaient corriger l’impact neuropsychologique de la variabilité glycémique. Leur utilisation, dès le début de la maladie chez les enfants, pourrait donc prévenir ce retard de croissance cérébrale. L’étude que nous menons en Île-de-France a pour but de déterminer quelle est la meilleure modalité de traitement dans les mois qui suivent le diagnostic afin que la croissance cérébrale soit comparable à celle d’enfants non atteints de diabète de type 1. Les participants de l’étude seront traités dans les semaines qui suivent le diagnostic par pompe et capteur de glycémie ou par les nouveaux systèmes de délivrance automatisée de l’insuline. Une IRM cérébrale sera réalisée chez les patients à l’inclusion et après 18 mois de traitement et chez des enfants du même âge, mais sans diabète. Cette étude, qui est la première étude pédiatrique soutenue par la FFRD, apportera des informations importantes quant au meilleur parcours de soins chez l’enfant dans les mois qui suivent le diagnostic.
Rémi RABASA-LHORET
MD, PhD, Directeur de recherche, Institut de Recherches Cliniques de Montréal (ICRM)
Identifier les dysglycémies chez les patients atteints de fibrose kystique (mucoviscidose) avec la lecture en continu de la glycémie
Les patients atteints de fibrose kystique présentent un large spectre de dysglycémies qui est associé au risque de déclin clinique accéléré (perte de poids et/ou de fonction pulmonaire) et au risque de diabète associé à la fibrose kystique (DAFK). Cependant, le test de dépistage actuel, hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO), est associé à de multiples problèmes : acceptation par les patients et les équipes de soins, coûts, etc. Le soutien de la FFRD nous permettra de mener une étude pour établir si la lecture en continu de la glycémie permet de simplifier le dépistage du DAFK et aussi de prédire si les patients sont plus à risque de perte de poids et/ou de fonction pulmonaire. Ces résultats permettront de mieux répondre aux questions sur l’utilisation et l’interprétation de la lecture en continu de la glycémie dans la pratique clinique.
Soazig LE LAY
INSERM, l’Institut du Thorax de Nantes
Les vésicules extracellulaires enrichies en adiponectine : une approche biothérapeutique innovante pour le traitement du diabète
L’adiponectine (Adpn), une adipokine insulinosensible, représente une cible prometteuse pour traiter les complications cardiométaboliques du diabète de type 2 (DT2). Cependant, la production de médicaments mimant l’Adpn a été entravée par les difficultés à obtenir sa forme active oligomérisée (conversion de monomères en oligomères). Nos recherches sur les vésicules extracellulaires (VEs) dérivées du tissu adipeux ont montré qu’elles sont naturellement enrichies en Adpn active. Ces vésicules assurent une biodisponibilité accrue et une stabilité prolongée de l’adiponectine (Adpn) dans la circulation, tout en conservant ses propriétés insulinosensibles. Grâce au soutien de la FFRD, nous étudierons l’utilisation des vésicules extracellulaire (VEs) enrichies en adiponectine (Adpn) comme « taxis moléculaires » pour délivrer des formes actives de cette adipokine et restaurer la sensibilité à l’insuline. Ce projet pave la voie à l’utilisation des vésicules extracellulaires (VEs) comme biothérapies pour mieux comprendre et traiter les complications du diabète de type 2.
Mariana IGOILLO-ESTEVE
Université Libre de Bruxelles, UCDR, Belgique
Étude de la contribution d’une déficience en la protéine TRMT10A et des petits ARNs non-codants à la pathogenèse du diabète de type 1
Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune qui cible les cellules bêta du pancréas. Son apparition résulte d’une interaction complexe entre des facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux, notamment les infections par des entérovirus. Les personnes atteintes de DT1 dépendent d’une insulinothérapie à vie et sont exposées à un risque accru de complications. À ce jour, il n’existe aucun traitement permettant de guérir ou de prévenir le développement du DT1.
Dans nos recherches précédentes, nous avons démontré que des mutations entraînant une perte de fonction de la protéine TRMT10A sont responsables d’un diabète juvénile, associé à une microcéphalie, et que l’absence de TRMT10A provoque la mort des cellules bêta pancréatiques qui s’explique, en partie, par une augmentation en la quantité de certains petits ARNs non-codants dans la cellule. Nous savons désormais que les infections à entérovirus réduisent également les niveaux de TRMT10A. Grâce au précieux soutien de la FFRDnous avons pu établir divers modèles cellulaires humains de DT1 et de déficience en TRMT10A qui vont nous permettre d’évaluer dans quelle mesure la diminution en TRMT10A et la production des petits ARNs non-codants contribuent au développement du DT1, et de décrypter les mécanismes menant à la destruction des cellules bêta. Ces travaux pourraient ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques pour cette maladie.
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