Julien DIANA, PhD, Directeur de recherche Inserm, Institut Necker Enfants Malades, Paris

Rôle majeur du microbiote intestinal dans le bon fonctionnement de notre système immunitaire

Des altérations du microbiote intestinal ont été associées à de nombreuses maladies auto-immunes, et notamment le diabète de type 1. Le microbiote intestinal (MI) apparaît donc comme une cible thérapeutique pertinente contre le diabète et nous proposons d’utiliser des molécules capables de le remodeler pour prévenir le développement du diabète. Ces molécules sécrétées naturellement par les cellules de l’épithélium intestinal appartiennent à la famille des peptides antimicrobiens et jouent un rôle majeur dans la construction et la maintenance d’un MI bénéfique pour son hôte. Grâce au soutien de la FFRD, notre projet vise à déterminer le rôle des peptides antimicrobiens intestinaux dans le développement du diabète auto-immun. Notre hypothèse est qu’un défaut d’expression de ces peptides aboutirait à un MI inflammatoire favorisant le développement de la maladie. Utiliser ces peptides pour corriger le MI pourrait donc être une approche thérapeutique pertinente pour prévenir l’apparition du diabète auto-immun chez les individus à risque.

Rémi RABASA-LHORET, MD, PhD, Directeur de recherche, Institut de recherches cliniques de Montréal

Identifier les dysglycémies chez les patients atteints de fibrose kystique (mucoviscidose) avec la lecture en continu de la glycémie

Les patients atteints de fibrose kystique présentent un large spectre de dysglycémies qui est associé au risque de déclin clinique accéléré (perte de poids et/ou de fonction pulmonaire) et au risque de diabète associé à la fibrose kystique (DAFK). Cependant, le test de dépistage actuel, hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO), est associé à de multiples problèmes : acceptation par les patients et les équipes de soins, coûts, etc. Le soutien de la FFRD nous permettra de mener une étude pour établir si la lecture en continu de la glycémie permet de simplifier le dépistage du DAFK et aussi de prédire si les patients sont plus à risque de perte de poids et/ou de fonction pulmonaire. Ces résultats permettront de mieux répondre aux questions sur l’utilisation et l’interprétation de la lecture en continu de la glycémie dans la pratique clinique.

Dr Miriam CNOP, Université Libre de Bruxelles, Belgique

Étudier le diabète à l’aide de cellules β dérivées de cellules souches de patients diabétiques

Le réticulum endoplasmique (RE) est l’organite de la cellule β pancréatique où l’insuline est synthétisée. Le stress du RE provoque un dysfonctionnement et la mort des cellules β dans les formes monogéniques de diabète. Dans ces formes de diabète rares, la perte de fonction génétique d’une protéine perturbe la signalisation du stress du RE. Dans le diabète de type 2, des facteurs environnementaux tels que les acides gras libres saturés provoquent un stress du RE des cellules β. La recherche a longtemps été entravée par l’accès limité aux cellules β humaines. Avec le généreux soutien de la FFRD, nous utiliserons la percée scientifique de la différenciation des cellules souches pluripotentes induites humaines en cellules β pour mieux comprendre la défaillance des cellules β induite par le stress du RE. Ce nouveau modèle sera également utilisé pour identifier et tester des cibles thérapeutiques afin de protéger les cellules β dérivées de cellules souches de patients.

Pr Emmanuel COSSON, CHU Avicenne-Bobigny, CHU René Muret-Sevran

Un complément alimentaire pour éviter l’insulinothérapie en cas de diabète  gestationnel ?

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